B. Contamination chimique

B4. Santé publique et exposition au cadmium dans l'environnement


Prof. J. Staessen, KUL, UZ Gasthuisberg, Klinisch Lab. Hypertensie, Inwendige Geneeskunde-Cardio,
Herestraat 49, 3000 Leuven

Contexte : L'étude PheeCad est une étude de population longitudinale qui analyse les effets sur la santé de l'exposition au cadmium et au plomb. Les participants ont été tirés au sort parmi la population de deux zones, choisies pour pouvoir étudier un vaste champ d'exposition au cadmium.

Transmission du cadmium : L'absorption de cadmium a été étudiée auprès de 230 personnes (âgées de 20 à 83 ans), consommant des légumes cultivés dans leur jardin, sur un sol acide (pH moyen ± 6.3) sablonneux. L'étude a porté sur la corrélation entre la teneur en cadmium du sang et des urines et la concentration de cadmium dans le sol (varaient entre 0.2 et 44 ppm). Septante-six personnes appartenaient à la catégorie des fumeurs et 122 habitaient dans une zone où la pollution par le cadmium était avérée. L'élimination urinaire du cadmium représentait en moyenne, chez l'ensemble des 230 participants, 8.7 nmol/24h (extrêmes 1.3-47 nmol/24h) et une corrélation positive a pu être établie avec la concentration de cadmium dans le sol. Après correction, en fonction de l'âge, un doublement de la concentration de cadmium dans le sol s'accompagnait chez les hommes d'une augmentation de 7% (r2= 0.05 ; p = .04) de l'élimination urinaire et de 4% (r2= 0.02 ; p = .05) chez les femmes.

Il est permis d'en conclure que chez une population rurale, consommant des légumes cultivés sur un sol pollué, de nature légèrement acide et sablonneux, une élimination urinaire de cadmium de 2 à 4% peut s'expliquer par la teneur en cadmium du sol.

Dysfonctionnements rénaux et exposition au cadmium : L'étude PheeCad a voulu vérifier si, dans 10 régions polluées au cadmium à des degrés divers, un lien pouvait être démontré entre les dysfonctionnements rénaux glomérulaires et tubulaires d'une part, et l'exposition interne (mesurée dans les urines) et externe (mesurée dans l'environnement) au cadmium. Le cadmium a été dosé dans le sol et dans des échantillons de légumes dans 10 régions, dont 6 étaient limitrophes de fonderies non-ferreuses. La fonction rénale et les concentrations de métaux dans le sang et dans les urines ont été mesurées chez 703 personnes désignées par le hasard (participation : 78%). Comparées aux quatre autres régions, les six régions polluées présentaient de plus fortes concentrations de cadmium dans le sol (4.86 vs. 0.81 ppm), ainsi que dans les légumes cultivés sur place, tels que le céleri (2.43 vs. 0.68 ppm) et les haricots (0.42 vs. 0.15 ppm). Les habitants des régions polluées éliminaient davantage de cadmium (10.5 vs. 7.9 nmol/24h) et de cuivre (0.16 vs. 0.14 µmol/24h) par les urines, présentaient une plus forte concentration sérique de créatinine (100 vs. 97 µmol/l), une élimination urinaire supérieure de microglobuline ß2 (109 vs. 95 µg/24h) de retinol-binding-protein (136 vs. 118 µg/24h) et d'aminoglucosides ß acétyle-N (1.78 vs.1.38U/24h).

La classification à la créatinine était inférieure dans les six régions polluées (87 vs. 92/ml/min). Dans les diverses régions, une corrélation positive a pu être établie entre la concentration de cadmium dans le sol et la teneur en cadmium du céleri (r = 0.77), des haricots (r = 0.67) et des urines des habitants (r = 0.76). La corrélation est apparue négative entre la classification à la créatinine et la concentration de cadmium dans le sol (r = 0.78), dans le céleri (r = 0.90) et dans les haricots (r = 0.70). Les corrélations entre les concentrations de cadmium et l'élimination urinaire sur 24 heures de microprotéines et d'aminoglucosides ß acétyle-N étaient positives, mais étaient inférieures à celles observées pour la classification à la créatinine.

En conclusion, les précédentes émissions des fonderies non-ferreuses ont continué à polluer l'environnement par le cadmium et cette pollution a été transmise à la chaîne alimentaire. Cette pollution expose l'ensemble de la population à un risque supérieur d'insuffisance rénale et de modifications de la gestion du zinc et du cuivre par l'organisme.

Exposition à l'arsenic anorganique : L'exposition de la population à l'arsenic anorganique, agent carcinogène bien connu, a été contrôlée en Belgique en dosant l'arsenic dans des échantillons d'urine de 24 heures, rassemblés dans le cadre des études de population CadmiBel (1985-1989) et PheeCad (1991-1995). La première étude s'est déroulé dans des zones urbaines industrialisées (Liège : n = 664, Charleroi : n = 291), dans une zone rurale dont la population aurait pu être exposée par l'intermédiaire des émissions des fonderies non-ferreuses (Campine nord-occidentale : n = 93, Campine nord-orientale : n = 244). Les résultats de CadmiBel démontrent qu'après correction en fonction du sexe, de l'âge et de l'indice d'obésité, l'élimination urinaire d'arsenic sur 24 heures était inférieure (p<.001) à Liège (91 nmol) par rapport à Charleroi (155 nmol), à Hechtel-Eksel (114 nmol) et à la Campine nord-occidentale (158 nmol) La plus forte élimination d'arsenic sur 24 heures a été notée en Campine nord orientale. Entre 1991 et 1995, les zones rurales (n = 609) ont une nouvelle fois été analysées, de même qu'une zone urbaine (Louvain, n = 152). Au cours de cette période, l'élimination urinaire de l'arsenic sur 24 heures était inférieure, dans les zones rurales (Hechtel-Eksel 99 nmol ; Campine nord-occidentale et orientale 97 nmol) aux valeurs observées six années auparavant et comparables aux valeurs notées à Louvain (108 nmol). Le suivi longitudinal de 529 habitants de la zone rurale a démontré que leur élimination urinaire de l'arsenic sur 24 heures passait de (p<.001) 222 à 100 nmol.

Il est permis d'affirmer en conclusion que l'industrie est fort probablement à l'origine de l'exposition accrue en Campine nord-orientale entre 1985 et 1989 (1), puisque l'élimination urinaire de l'arsenic ne suivait pas les écarts régionaux en matière de concentrations d'arsenic dans l'eau potable, (2) puisque l'exposition accrue n'a été observée que dans des zones situées en aval, pour ce qui est de l'orientation des vents, des sites industriels, (3) puisque l'élimination urinaire d'arsenic était inversement proportionnelle à la distance séparant le domicile des habitants des fonderies de zinc, et (4) puisque la diminution de l'élimination urinaire d'arsenic pouvait s'expliquer, au fil des ans, par une réduction de l'activité industrielle.

Il est intéressant de noter que dans le nord de la Campine, entre 1985 et 1989, le réseau officiel n'a pas décelé une progression de la concentration de cet arsenic dans les poussières en suspension ou les poussières retombées. Ces observations prouvent qu'il est nécessaire de valider les méthodes de contrôle de l'environnement, par des dosage directs de l'exposition interne des populations susceptibles d'être exposées à une pollution naturelle ou industrielle.

Exposition au plomb et tension artérielle dans le cadre d'une étude longitudinale. Pour pouvoir procéder à l'évaluation du lien entre une faible exposition au plomb et la tension artérielle, un échantillon de la population belge a été analysé entre 1985 et 1989 (n = 728 ; 49% d'hommes ; fourchette d'âge : 20-82 ans) ; cette étude a été renouvelée entre 1991 et 1995. Au début de l'étude et lors de son suivi, la tension artérielle a été mesurée à l'aide de méthodes conventionnelles (15 au total) et un contrôle ambulatoire, s'étalant sur une période de 24 heures a été ajouté lors du suivi. Le degré d'exposition a été estimé sur la base de la teneur en plomb et en protoporphyrine de zinc du sang. Des analyses à variables multiples ont pris en compte les covariables suivantes : sexe, âge, obésité, tabagisme, consommation de boissons alcoolisées, activités physiques, exposition sur le lieu de travail, classe sociale, ménopause, médication, hématocrite, transférase sérum-calcium et g-glutamyle transférase. Au début, la tension artérielle s'élevait en moyenne à (systolique/diastolique ± SD) 130±17/77±9 mm Hg, la teneur en plomb du sang à 0.42 µmol/l (fourchette : 0.08-3.50) et à 1.0 µg/g (0.3-19.5) hémoglobine pour la protoporphyrine de zinc. Après un suivi moyen de 5.2 années, la teneur en plomb (p<.001) avait baissé de 0.14 µmol/l (32%). Des modifications légères, mais statistiquement significatives (p<.01), ont été observées dans la tension artérielle systolique (- 1.5 mm Hg) et diastolique (+ 1.7 mm Hg), mesurée à l'aide de méthodes conventionnelles, ainsi que pour la protoporphyrine de zinc (+ 0.5 µg/g hémoglobine).

De plus, la mesure de la teneur en plomb du sang et de la teneur en protoporphyrine de zinc, au début de l'étude n'a pu anticiper le développement d'une hypertension chez 47 patients (risque associé au doublement de la teneur en plomb du sang : 1.2 ; Bl 0.7-2.0). Lors d'une analyse au cours de laquelle chacun des participants avait été caractérisé par l'ensemble des mesures disponibles, aucune corrélation n'a pu être établie entre la tension artérielle conventionnelle et la concentration en plomb ou en protoporphyrine de zinc dans le sang.

En outre, les tensions artérielles mesurées de manière ambulatoire sur une période de 24 heures lors du suivi (moyenne 119±11/71±8 mm Hg) ne révèlent aucun lien cohérent avec la concentration de plomb et de protoporphyrine de zinc dans le sang.

En conclusion, ces observations semblent aller à l'encontre de l'hypothèse selon laquelle l'actuelle exposition au plomb pourrait être associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaire, entraînée par un relèvement de la tension artérielle.


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